考研生理學考試題答案

生理學,是研究活機體的正常生命活動規律的生物學分支學科。分享了考研生理學考試題的答案，歡迎參考！

一、名詞解釋

1.量子式釋放

2. 凝血因子

3. 紅細胞的滲透脆性

4. 不感蒸發

5. 腎小球濾過濾

6. 高滲尿

7. 盲點

8. 氣傳導

9. 順應性

10. 解剖無效腔

11. 瞳孔近反射

12. 遞質

13. 異相睡眠

14. 牽涉痛

15. 旁分泌

16. 應激反應

17. 激素的半衰期

18. 膽鹽的腸肝循環

19. 肺通氣

20. 動脈脈搏

二、問答題

1.何謂心輸出量？影響因素有哪些？並簡述其機制。

2.簡述Rh血型的特點及臨牀意義。

3.胃液有哪些主要成分？各有何作用？

4.突觸前抑制和突觸後抑制有區別？

5.闡述腎小管主動重吸收機制？並比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點？

參考答案

一、名詞解釋

1.量子式釋放:在軸突末梢的軸漿中，除了有許多線粒體外，還含有大量直徑約50nm的特殊結構的囊泡，囊泡內含有Ach，Ach首先在軸漿中合成，然後存儲在囊泡內，每個囊泡內儲存的Ach是相當穩定的，而且當它們被釋放時，也是通過出胞作用，，以囊泡為單位傾囊釋放，被稱為量子式釋放。

2. 凝血因子：血漿與組織中直接參與血液凝固的物質，統稱為凝血因子。參與凝血的因子共有十幾種，其中由國際凝血因子命名委員會根據發現先後順序，以羅馬數字編號的有13種，即凝血因子Ⅰ~ⅩⅢ.

3. 紅細胞的滲透脆性：將紅細胞置於一系列不同滲透壓的低滲溶液中，觀察其對低滲溶液的抵抗力，發現一定程度的低滲（0.8%~0.6%NaCl溶液）僅使紅細胞膨脹，但不破裂，只有滲透壓進一步降低時才出現細胞膜破裂發生溶血。説明紅細胞膜具有一定的抗張力能力。這種抗張力能利用滲透脆性表示。紅細胞滲透脆性越大，表示其對低滲溶液的抵抗力越小。反之亦然。

4. 不感蒸發：人即使處在低温環境中，皮膚和呼吸道也不斷有水分滲出而被蒸發掉，這種水分蒸發叫不感蒸發。其中皮膚的水分蒸發又叫不顯汗，即這種水分蒸發不為人們所覺察，與汗腺的活動無關。

5. 腎小球濾過濾：單位時間裏（每分鐘）兩側腎臟生成的原量稱為腎小球濾過率。

6. 高滲尿：尿的滲透濃度可由於體內缺水或水過多等不同情況而出現大幅度的變動。當體內缺水時，機體將排出滲透明顯高於血漿滲透濃度的高滲尿，即尿液被濃縮。

7. 盲點：在中央凹兩側約3mm的視神經頭乳頭處，沒有感光細胞的分佈，落入該處的光線不能被感知，此部位被稱為盲點。

8. 氣傳導：聲波經外耳道引起骨膜振動，再經聽小骨和卵圓窩進入內耳，這是氣傳導的主要途徑。另外，鼓膜的振動也可以引起鼓室內空氣的振動，再經圓窗將振動傳入內耳，也稱氣傳導，但在正常聽覺功能中並不重要。

9. 順應性：順應性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性。容易擴張者，順應性大，彈性阻力小，不易擴張者，順應性小，彈性阻力大。

10. 解剖無效腔：每次呼入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至呼吸性細支氣管以前的呼吸道內，這部分氣體不參以肺泡與血液之間的氣體交換，故這部分呼吸道容積稱為解剖無效腔，其容積約為150mL。

11. 瞳孔近反射：正常人眼瞳孔的直徑可變動於1.5~8.0mm之間，瞳孔的大小可以調節進入眼內的光量。看近物時，可反射性的引起雙側瞳孔縮小，這就是瞳孔近反射或稱瞳孔調節反射。

12. 遞質：是指由突觸前神經元合成並在末梢處釋放，經突觸間隙擴散，特異性的作用於突觸後神經元或效應器細胞器細胞上的受體，引致信息從突觸前傳遞到突觸後的一些化學物質。

13. 異相睡眠：整個睡眠過程的仔細觀察，發現睡眠具有兩種不同的時相狀態。其中腦電波呈現去同步化快波的時相，稱快波睡眠，或異相睡眠或快速眼球運動睡眠。

14. 牽涉痛：某些內臟疾病往往引起遠隔的體表部位發生疼痛或痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛。如心肌缺血時可發生心前區、左肩和左上臂的疼痛。

15. 旁分泌：內分泌細胞分泌的激素，通過細胞外液擴散而作用於臨近靶細胞的作用方式。

16. 應激反應：指機體突然受到強烈的有害刺激（如創傷，手術，冷凍，飢餓，疼痛，驚嚇等）時，通過下丘腦引起血中促腎上腺皮質激素濃度急劇增高，糖皮質激素大量分泌的.現象。

17. 激素的半衰期：激素的活性在血液中消失一半的時間，通常用來表示激素更新的速度。

18. 膽鹽的腸肝循環：膽鹽發揮作用後，絕大部分在迴腸末端吸收入血，通過門靜脈再回到肝臟，再組成膽汁。這一過程稱為膽鹽的腸肝循環。

19. 肺通氣：指肺與外界進行氣體交換的過程。

20. 動脈脈搏：在每個心動週期中，動脈內的壓力發生週期性的波動。這種週期性的壓力變化可引起動脈血管發生搏動，稱為動脈脈搏。

二、問答題

1.何謂心輸出量？影響因素有哪些？並簡述其機制。

［參考答案］（1）每分鐘由一側心室收縮射出的血量，它等於每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時的心輸出量約5 L/min。

（2）影響因素;心輸出量取決於搏出量和心率。

1）搏出量的調節。

a.異長自身調節：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調節使搏出量發生變化。心室充盈量是靜脈迴心血量和心室射血後餘血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調節也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調節。

b.等長自身調節：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發生改變而言。橫橋連接數和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。

c.後負荷對搏出量的影響：心室肌後負荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內餘血量增加，通過異長自身調節，使搏出量恢復正常。隨着搏出量的恢復，並通過神經體液調節，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。

2）心率對心輸出量的影響。心率在60~170次/分範圍內，心率增快，心輸出量增多。心率超過180次/分時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低於40次/分時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，儘管每搏輸出量增加，但由於心率過慢而心輸出量減少。可見，心率最適宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。

2.簡述Rh血型的特點及臨牀意義

［參考答案］（1） 特點：無論是Rh陽性血，還是Rh陰性血均不存在天然抗體，但Rh陰性血如果接受Rh陽性血，在Rh抗原的刺激下，Rh陰性人的血清中可出現抗Rh抗體。當Rh陰性的人再次接受Rh陽性血時，其血清中已有的抗Rh抗體會與輸入的Rh抗原發生凝集反應，這是Rh血型臨牀意義的第一點。

（2） Rh臨牀意義的第二點，如果Rh陰性的婦女孕育了Rh陽性胎兒，在分娩時，胎兒紅細胞的Rh抗原有可能通過胎盤進入母體，刺激母體產生抗Rh抗體。當母親再次孕育了Rh陽性胎兒時，母親的Rh抗體（屬IgG可通過胎盤）經過胎盤進入胎兒體內，與胎兒紅細胞的Rh抗原結合，發生凝集反應，造成胎兒溶血性疾病。

3.胃液有哪些主要成分？各有何作用？

［參考答案］胃液的主要成分有鹽酸，胃蛋白酶原，粘液，和內因子。他們的生理作用分別如下：

（1） 鹽酸，1）激活胃蛋白酶原，併為胃蛋白酶原的作用提供一個酸性的環境；2）使蛋白質變性，並殺死進入胃內的細菌，3）進入小腸後促進胰液和膽汁的分泌④進入小腸後促進鐵和鈣的吸收。

（2） 胃蛋白酶原：激活後變為胃蛋白酶，消化蛋白質變成月示和腖。

（3） 粘液：潤滑和保護胃粘膜，並和HCO-3一起形成粘液—碳酸氫鹽屏障，防止H﹢和胃蛋白酶對胃粘膜的侵蝕。

（4） 內因子：保護維生素B12並促進它在迴腸的吸收。

4.突觸前抑制和突觸後抑制有區別？

［參考答案］（（1） 突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經元A的軸突末梢與神經元B構成興奮性突觸的同時，A軸突末梢由於另一神經元的軸突末梢C構成軸突—軸突突觸。C雖然不能直接影響神經元B的活動，但軸突末梢C所釋放的遞質使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度減少，末梢釋放的遞質減少，使與它構成突觸的B的突觸後膜產生的EPSP減少，導致發生抑制效應。

（2） 突觸後抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動所引起的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸後膜受體結合，使突觸後膜受體對某些離子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），產生抑制性突觸後電位（IPSP），出現超極化現象，表現為抑制。突觸後抑制可分為側枝性抑制和回返性抑制。

5.闡述腎小管主動重吸收機制？並比較近球小管、髓袢升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點？

［參考答案］重吸收是指物質從腎小管液中轉運至血液中，分主動和被動重吸收，主動轉運是指溶質逆電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程。根據能量來源不同，分原發性和繼發性主動轉運。原發性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發性所需要的能量不是直接來自Na+泵，而是來自其他溶質順電化學梯度轉運時釋放的。許多重要的轉運都直接或間接與Na+的轉運有關，因此Na+的轉運在腎小管上皮細胞的物質轉運中起關鍵的作用。

（1） 在近端小管前半段，Na+主要與HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管後半段，Na+主要與Cl-一同被吸收。水隨NaCl等溶質重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學梯度通過管腔膜進入細胞同時將細胞內的H分泌到小管中去。後半段,NaCl主要通過細胞旁路和跨上皮細胞兩條途徑而被重吸收。都是被動的。

（2） 髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向轉運複合體，來完成NaCl的繼發性主動重吸收。

（3） 遠曲小管初段對水的通透性很低但仍主動重吸收+的重吸收是逆化學梯度的，在初段Na通過Na+—Cl-同向轉運體進入細胞，然後由Na+泵將Na+泵出細胞，被重吸收入血。後段含兩類細胞即主細胞和閏細胞，主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道，管腔內的Na+順電化學梯度通過管腔膜上的Na+通道進入細胞，然後由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。

6.試述O2和CO2在血液運輸中的形式和過程。

［參考答案］O2和CO2在血液中以物理溶解和化學結合的方式運輸。O2和CO2化學結合方式分別佔各自總運輸的98.5%和95%，物理溶解的量僅佔1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環節，因為氣體必須首先物理溶解後才能發生化學結合。

1） O2的運輸：主要以HbO2的方式運輸，擴散入血的O2能與紅細胞中Hb發生可逆性結合：Hb+O2→ＨbO2。在肺由於Ｏ2分壓高,促進O2與Hb結合，將O2由肺運輸到組織；在組織處O2分壓低，則HbO2解離，釋放出O2。

2） CO2的運輸：CO2也主要以化學結合方式運輸。化學結合運輸的CO2分為兩種形式：氨基甲酸血紅蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式佔CO2運輸總量的88%。由於紅細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴散入血的大部分CO2在紅細胞內生成碳酸，HCO3-又解離成HCO3-和H+。HCO3-在紅細胞內與K+結合成KHCO3-。隨着紅細胞內HCO3-生成的增加，可不斷向血漿擴散，與血漿中的Na+結合成NaHCO3- ,同時血漿中Cl-向紅細胞內擴散以交換HCO3-。在肺部，由於肺泡氣Pco2低於靜脈血，上述反應向相反的方向進行，以HCO3-形式運輸的CO2逸出，擴散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的CO2與Hb的氨基結合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應無需酶的催化，，反應迅速，可逆，主要調節因素是氧和作用。由於氧和血紅蛋白與CO2的結合能力小於還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式運輸到肺部。在肺部，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出CO2 。